12مه 2022 - یک مطالعه ی جدید نشان می دهد که دو نوع شایع از ویروسهای هرپس، ممکن است در متابولیسم گلوکز اختلال ایجاد کرده و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 (T2D) را در بین افراد آلوده، افزایش دهند.

نتایج این تحقیق که توسط دکتر Tim Woelfleو همکارانش در دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیانس و هلمهولتز مونیخ آلمان انجام شد، در مجلهDiabetologia ، از انتشارات انجمن اروپایی مطالعه ی دیابت[EASD] ، منتشر شده است.

ویروس های هرپس یکی از شایع ترین ویروس ها در انسان هستند که هشت نوع آن در حال حاضر شناخته شده است: ویروس های هرپس سیمپلکس 1 و 2(HSV)، ویروس واریسلا زوستر(VZV)، ویروس اپشتین بار(EBV)، سیتومگالوویروس (CMV) و هرپس ویروس های انسانی 6، 7و 8 (HHV). همه آنها پس از یک عفونت اولیه، معمولاً خفیف یا بدون علامت، باعث عفونت های نهفته ی مادام العمر در میزبان خود می شوند.

دیابت نوع 2، یکی از شایع ترین و مهم ترین بیماری های متابولیک است که تخمین زده شده است، 9.3 درصد از جمعیت جهان در سال 2019 ، به این بیماری مبتلا شده و بار مرگ و میر بالایی عمدتاً به دلیل بیماریهای قلبی عروقی ناشی از آن، به سیستمهای بهداشتی تحمیل می شود. بسیاری از عوامل خطر رفتاری، محیطی و ژنتیکی برایدیابت نوع 2شناخته شده است، اما مطالعات به علل ناشناخته ی دیگری نیز برای دیابت نوع 2 اشاره کرده اند. تا همین اواخر، تنها به ویروس‌ها به دلیل نقششان در ایجاد دیابت نوع 1، که در آن پانکراس تولید انسولین کافی را متوقف می‌کند، اشاره شده بود.

زمانی که یک فرد دچار اختلال در گلوکز ناشتا(IFG) یا اختلال در تحمل گلوکز(IGT) باشد، ممکن است برای او پیش دیابت تشخیص داده شود. مطالعات قبلی نشان داده است که میزان بروزدیابت نوع 2در افراد مبتلا به پیش دیابت (7.6 درصد در هر سال) بسیار بیشتر از افرادی با تحمل گلوکز طبیعی است (0.6٪ در هر فرد در سال).

این تحقیق بر اساس داده های بهداشتی 1967 نفر، در پلت فرم تحقیقات بهداشتی مبتنی بر جمعیتKORA (تحقیقات بهداشتی مشارکتی در منطقه آگسبورگ) در جنوب آلمان انجام شد. شرکت‌کنندگان در ابتدا (2006-2008) و در مرحله پیگیری (2013-2014) تحت معاینات بهداشتی دقیق قرار گرفتند که شامل آزمایش وجود هرپس ویروس‌های انسانی، آزمایش‌های تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) و اندازه‌گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) بود.

میانگین سنی گروه مورد مطالعه در ابتدا 54 سال بود، که 962 نفر (49درصد) مرد و 999 نفر (51درصد) زن بودند. برای تجزیه و تحلیل بروز (پیش) دیابت از داده‌های 1257 شرکت‌کننده که در ابتدای تحقیق دارای تحمل گلوکز طبیعی بودند، استفاده شد (سن متوسط ​​49 سال، 42٪ مرد و 58٪ زن [به ترتیب 528 و 729 نفر]).

شرکت کنندگانی که قبلا دیابت نوع 2برای آنها تشخیص داده نشده بود، تحت یک آزمایش استانداردOGTT  قرار گرفتند تا وضعیت ابتلای آنها به دیابت با استفاده از آستانه های توصیه شده توسط انجمن دیابت آمریکا تعیین شود. تجزیه و تحلیل های بیشتر از نمونه های خونی افراد شرکت کننده برای تشخیص وجود آنتی بادی برای 7 مورد از 8 ویروس هرپس انسانی شناخته شده، انجام شد تا وجود عفونت های اولیه و نهفته مشخص گردد. متغیرهای زیر که با خطر دیابت مرتبط هستند، نیز در ابتدا مورد ارزیابی قرار گرفتند: جنس، سن، BMI، سال تحصیلات، وضعیت همیشه سیگار کشیدن (بله/خیر)، فعالیت بدنی اوقات فراغت (فعال/غیر فعال)، سابقه ی دیابت والدین (بله /خیر) و فشار خون بالا (بله/خیر، به عنوان فشار خون بالاتر از 140/90 میلی‌متر جیوه تعریف می‌شود).

شیوع پیش دیابت(IFGوIGT) در ابتدای تحقیق 27.5٪ و در دوره ی پیگیری 36.2٪ بود، در حالی کهشیوع دیابت نوع 2، در ابتدای تحقیق در 8.5٪ از شرکت کنندگان و در دوره ی پیگیری در 14.6٪ از شرکت کنندگان ثبت شد. از 1257 داوطلب که در ابتدا دارای تحمل گلوکز طبیعی بودند، 364 نفر به پیش دیابت مبتلا شدند و 17 نفر در طول متوسط ​​دوره پیگیری 6.5 ساله دچاردیابت نوع 2شدند. نویسندگان دریافتند که سن، BMI، سیگار کشیدن و سال‌های تحصیل، همگی با خطر ابتلای افراد به پیش دیابت ودیابت نوع 2مرتبط هستند.

آزمایش خون در ابتدای مطالعه نشان داد که ویروسEBV ، شایع ترین ویروس هرپس بود که 98٪ از نمونه های گروه برای این ویروس مثبت بودند و پس از آن HSV1با 88 درصد،HHV7  با 85 درصد و VZV  با 79 درصد، CMV با 46 درصد، HHV6 با 39 درصد، و HSV2 با 11 درصد قرار داشتند. آزمایش سرمی شرکت کنندگان به طور متوسط در ابتدا برای ​​4.4 نوع از هرپس ویروس ها و در پیگیری برای 4.7 نوع از این ویروسها مثبت بود. حدود یک سوم افراد (34 درصد) در پایان دوره پیگیری برای ویروس‌های بیشتری مثبت بودند، 54٪ از افراد در همان تعداد اولیه ثابت ماندند و تنها 12٪ برای ویروس‌های کمتری نسبت به ابتدای دوره مثبت بودند. در حالی که هرپس ویروس ها در میزبان خود پایدار هستند، ممکن است همیشه توسط آنتی بادی های موجود در خون شناسایی نشوند. این عفونت معمولاً در اوایل دوران کودکی اتفاق می‌افتد، اما می‌تواند در اواخر زندگی نیز اتفاق بیافتد، بنابراین در حالی که سروکانورژن مشاهده‌شده ممکن است موارد جدیدی باشند، اما به احتمال زیاد به دلیل پاسخ ایمنی به ویروسی هستند که قبلاً شناسایی نشده بود. به طور مشابه، فردی که جواب آزمایش سرمی اش منفی است، نمی تواند عاری از ویروس در نظر گرفته شود زیرا به احتمال زیاد در وضعیت نهفته ی غیرقابل تشخیص قرار دارد.

از هفت ویروس هرپس بررسی شده، دو نوع ویروسHSV2  و CMV با بروز (پیش) دیابت در بین افراد دارای آزمایش تحمل گلوکز طبیعی در ابتدای مطالعه، بطور مستقل از سایر فاکتورها، مرتبط بودند. افراد مبتلا به HSV2، نسبت به افرادی که سرم آنها از نظر این ویروس منفی بود، 59 درصد بیشتر در معرض ابتلا به (پیش) دیابت بودند، در حالی که عفونت CMV با افزایش 33 درصدی بروز (پیش) دیابت همراه بود.

این مطالعه نشان داد که ویروسهای HSV2 و CMV، به طور مداوم و مکمل در ایجاد (پیش) دیابت، حتی پس از در نظر گرفتن جنسیت، سن، BMI، تحصیلات، سیگار کشیدن، فعالیت بدنی، سابقه ی دیابت والدین، فشار خون بالا، سطوح لیپید، مقاومت به انسولین و گلوکز ناشتا، نقش دارند. همچنین مشخص شد که HSV2 با سطوح HbA1c، مستقل از سایر عوامل مخدوش کننده و شیوع خود (پیش) دیابت، مرتبط است.

نویسندگان گفتند: مطالعه ما نشان می‌دهد که در حالی که بروز (پیش) دیابت عمدتاً با سن، BMI، کلسترول و گلوکز ناشتا توضیح داده می‌شود، هر دو نوع ویروسHSV2  و CMV، با خطر مداوم و مکمل بیشتری برای (پیش) دیابت مرتبط بودند.

مکانیسم هایی که توسط آن این ویروس ها می توانند در ایجاد (پیش) دیابت نقش داشته باشند، هنوز کشف نشده است. هر دو ویروس HSV2 و CMV، باعث عفونت های مزمنی می شوند که می تواند سیستم ایمنی را با تحریک یا سرکوب فعالیت آن تعدیل کند، که به نوبه خود می تواند بر عملکرد سیستم غدد درون ریز (هورمونی) تأثیر گذارد. تحقیقات قبلی نشان داده است که علل ناشناخته ای، علاوه بر عواملی که در ایجاد سندرم متابولیک نقش دارند، برای دیابت نوع 2 وجود دارد.

نویسندگان نتیجه‌گیری کردند: این نتایج ارتباط بین ویروس‌ها و (پیش) دیابت و نیاز به تحقیقات بیشتر برای ارزیابی استراتژی‌های بهداشت عمومی پیشگیری از ویروس‌ها، احتمالاً شامل توسعه واکسن‌های مؤثر علیه هرپس ویروس‌ها را برجسته می‌کند.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/05/220512092658.htm